基孔肯雅熱（Chikungunya?fever，CHIK）是由基孔肯雅病毒（Chikungunya?virus，CHIKV）感染引起，經(jīng)伊蚊叮咬傳播的急性傳染病。

基孔肯雅熱在全球熱帶和亞熱帶地區(qū)廣泛流行，流行范圍呈持續(xù)擴大趨勢。1952年在坦桑尼亞首次發(fā)現(xiàn)基孔肯雅病毒，最初在非洲流行，之后不斷擴散到東南亞、南亞、印度洋島嶼及美洲地區(qū)。截至 2025年6月，全球已有119個國家和地區(qū)報告了基孔肯雅熱的本地傳播。我國白紋伊蚊分布范圍廣泛，適合病毒快速傳播的蚊媒活躍期長，存在“輸入性病例-本地傳播流行”模式。2010-2019年，我國發(fā)生4起基孔肯雅熱境外輸入繼發(fā)本地病例，其中 2010年廣東東莞、2019年云南瑞麗發(fā)生聚集性疫情。2025年7月，廣東佛山發(fā)生境外輸入繼發(fā)聚集性疫情。

基孔肯雅熱的典型臨床特征包括突發(fā)高熱、嚴重關(guān)節(jié)痛/關(guān)節(jié)炎、皮疹等。多項研究證實，CHIKV感染會誘導產(chǎn)生多種細胞因子和趨化因子。這一過程在急性期病理損傷（如血管滲漏、組織炎癥）和慢性后遺癥（如持續(xù)性關(guān)節(jié)炎）中都發(fā)揮重要作用。

圖片源自官方網(wǎng)站

2025年7月，國家衛(wèi)生健康委辦公廳、國家中醫(yī)藥局綜合司聯(lián)合發(fā)布的《關(guān)于印發(fā)基孔肯雅熱診療方案（2025年版）的通知》里也提到，基孔肯雅病毒可直接感染人成骨細胞、滑膜、腱鞘、肌肉中的巨噬細胞和成纖維細胞，導致促炎細胞因子、趨化因子釋放、白細胞募集、凝血因子與補體相關(guān)蛋白失調(diào)，造成成骨細胞功能受損、骨質(zhì)破壞，并可引發(fā)全身性感染和多器官損傷。

在CHIK發(fā)病過程中，細胞因子的釋放遵循特定時間模式，與疾病進程和免疫應答階段緊密關(guān)聯(lián)：超早期（一般3天內(nèi)）IFN-α/β迅速升高，隨后CXCL10/IP-10、MCP-1在24-48小時內(nèi)顯著上升，招募免疫細胞；在急性高峰期（3-7天），IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-12、IFN-γ等Th1型細胞因子達到峰值；進入緩解期（7-14天）多數(shù)促炎因子（如IL-6、TNF-α）開始下降，而抗炎因子如IL-10水平上調(diào)，反饋性抑制過度炎癥，同時部分Th2型因子（如IL-4、IL-13）可能出現(xiàn)遲發(fā)性升高；在疾病慢性期（>30天）細胞因子可呈現(xiàn)慢性關(guān)節(jié)炎特征譜系，特別在持續(xù)性關(guān)節(jié)痛患者中，TNF-α、IL-6、IL-1β持續(xù)高于基線，提示炎癥未完全消退，滑膜組織處于持續(xù)低度活化狀態(tài)。